老年人糖尿病乳酸性中毒症状

症状与体征：乳酸性酸中毒发病较急，但症状与体征可不特异。临床上乳酸性酸中毒表现常被原发或者诱发疾病所掩盖，可能引起误诊或漏诊。轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快的表现;中及重症则可以疲乏无力，恶心厌食甚或呕吐，呼吸深大而不伴酮臭味，血压和体温可下降，常有困倦、嗜睡、意识蒙、昏睡，严重者可以是深昏迷或出现休克。

新观点：诊断乳酸性酸中毒的关键在于对此病有足够的警惕性。休克状态下伴有酸中毒者，可不经血乳酸测定即可以诊断为乳酸性酸中毒;但在无组织灌注不良的酸中毒患者的诊断，则需要以血乳酸测定为依据。

糖尿病的乳酸性酸中毒的诊断新的要点包括：

 1.有糖尿病病史

 但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2.酸中毒的证据

 如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾衰竭等诊断，则应高度考虑乳酸性酸中毒的可能。

3.血乳酸水平升高

 在1.8mmol/L以上。血乳酸水平在2～5mmol/L时，患者多呈代偿性酸中毒，这种仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症。乳酸性酸中毒患者血乳酸水平多超过5mmol/L，这是乳酸性酸中毒诊断主要依据。

一、发病原因

诱发糖尿病性乳酸性酸中毒的常见原因如下：

 1.糖尿病控制不佳

 由于饮食治疗、运动治疗及药物治疗不得当，糖尿病控制不佳，患者可有血糖升高、脱水及丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。

2.其他糖尿病性急性并发症

 如感染、酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性病发症，也可称为糖尿病性乳酸性酸中毒的诱因。

3.其他重要脏器的疾病

 如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。

4.大量服用苯乙双胍

双胍类药物，尤其是苯乙双胍(降糖灵)能增加无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。在病例选择不当，如高龄、合并心肺肝肾疾病的糖尿病患者大剂量使用苯乙双胍(降糖灵)时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

5.其他

 如酗酒，一氧化碳中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。

二、发病机制

乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。机体内乳酸产生部位主要为骨骼肌、脑、红细胞和皮肤;乳酸的代谢清除的主要部位则为肝脏和肾脏，特殊情况下肌肉也可成为乳酸代谢的场所。

正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转为糖原加以储存，少量乳酸经肾自尿液排出。正常乳酸血浓度为0.5～1.6mmol/L(5～15mg/dl)，不超过1.8mmol/L。正常肾乳酸阈值为7.7mmol/L。

糖的无氧酵解是生物在长期进化过程中保留下来的最古老的糖代谢方式，即使在高度进化的人类仍是重要的代谢途径之一。1mol葡萄糖经酵解可产生2mol乳酸和2mol ATP。其主要生理意义是保证机体在无氧或缺氧状态下能有效地获得能量，也是机体在应激状态时产生能量以满足生理需要的重要途径。有些组织细胞如红细胞、角膜、晶体、视网膜、睾丸、肾髓质等，即使在有氧时仍依赖于糖酵解获取能量。然而当氧的供应不能充分满足代谢需求时，机体任何组织都能产生乳酸。

首先在细胞质中1mol葡萄糖经糖酵解和有氧氧化的共同途径生成2mol丙酮酸和2mol ATP。在氧供应充足时，丙酮酸的主要去路是由线粒体内膜上的特异丙酮酸运载体转运进入线粒体，并在线粒体膜上经丙酮酸脱氢酶复合体催化，进一步氧化生成乙酰辅酶，后者经三酸循环途径彻底氧化为CO2，并产生36mol ATP。在丙酮酸进入线粒体前，可分流转变为乳酸。而乳酸是糖酵解代谢途径的终产物，它只有沿逆反应转变成丙酮酸后才能被进一步代谢。在生理情况下，丙酮酸和乳酸处于动态自由平衡状态中，因而由NAD/NADH比例决定，在组织缺O2时，NADH相对性增加，有利于乳酸形成。丙酮酸分流为乳酸，阻止了其在线粒体中的氧化代谢，从而使1mol葡萄糖仅能产生2mol ATP，而不是有氧代谢中的36mol ATP。在酵解过程中还产生2mol质子。

乳酸产生增加不仅限于病理状态。运动可使肌肉乳酸形成增加，这正是运动过度导致肌肉酸痛的原因。当运动结束后，额外的乳酸经转变成丙酮酸而被代谢，在此过程中消耗掉额外的质子并产生重碳酸盐，从而使可能出现的酸中毒自发地得以纠正。酗酒可能增加乳酸的生成，但酗酒本身尚不足以导致严重的乳酸酸中毒，除非伴有控制不良的糖尿病，显著的血容量不足或晚期肝病等症时，乳酸酸中毒才可能达相当严重程度。

健康成人基础状态下，乳酸产生速率平均为0.8mmol(kg)，或在60kg正常人为1150mmol/d。机体产生的乳酸必须以相同的速率代谢分解，才不致在体内积聚。许多组织能参与乳酸代谢，其中肝肾代谢能力最强。肝肾功能不全时乳酸代谢能力下降，可引起乳酸在体内积聚，导致乳酸中毒。许多引起乳酸生成过多的因素在肝肾功能正常时，不足以形成乳酸酸中毒，而在肝肾功能不全时，乳酸酸中毒则很易发生。因而糖尿病患者即使有轻度肝肾功能不全，双胍类药物亦属禁忌。

在严重的乳酸酸中毒，心肌收缩力和小动脉张力减弱，常伴低血压甚至休克。后者又进一步引起组织灌注不足，加重乳酸酸中毒，形成恶性循环。一项多中心临床研究(共255例)表明，乳酸酸中毒存活率不仅与血乳酸浓度，pH值密切相关，还与动脉收缩压显著相关。治疗前收缩压<12.0kPa(90mmHg)者，72h存活率仅为12.5%;而收缩压>12.0kPa(90mmHg)者，72h存活率为55%。多器官功能衰竭是乳酸酸中毒的另一严重后果和死因。在该组病例中入院初即有约半数患者发生(或4个以上)系统的多器官功能衰竭。死亡病例临终前多器官功能衰竭几乎是必然结局。

不同病因所致乳酸酸中毒死亡率也不相同。休克所致者预后最差，而双胍类药物所致者相对较好。二甲双胍所致乳酸酸中毒病死率为50%。

老年人糖尿病乳酸性中毒预防

  　1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

2、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

3、糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

4、乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2.5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察，必要时可用DCA治疗。

老年人糖尿病乳酸性中毒鉴别

临床须与糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷相鉴别。

老年人糖尿病乳酸性中毒饮食

老年糖尿病患者有其特殊的生理、病理特点，其饮食控制也不同于中年人。饮食治疗目的仍然为了降低血糖、血脂、血压和维持正常体重，但其安排方法有所不同。老年人对低血糖的耐受性差，极易发生低血糖反应，故对饮食控制不宜过于严格。对于胃肠消化功能差的患者，应鼓励他们进食，可采用少量多餐。老年糖尿病患者多合并有心、脑，肝、肾损害，饮食宜清淡，少食肥甘厚味，宜低脂、低盐、戒酒等。由于肾损害，蛋白质丢失较中年人明显增多，且因消化功能差，微量元素的吸收不足，故多见老年患者骨质疏松、肌肉萎缩、抵抗力差，往往易合并感染。骨折等，所以需增加蛋白，特别是优质蛋白的补充。老年患者肥胖者较少，饮食控制减轻体重不宜过于严格，其目标是基本接近标准体重，不能一味减肥造成营养不良，从而出现疲乏无力、头晕、心慌等症，影响患者坚持饮食治疗的信心。

饮食的保健在于控制血糖的水平，日常饮食也是以糖尿病的饮食原则为要求。

饮食控制原则如下：

1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。

2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给，又可避免餐后血糖高峰。

3.碳水化合物食物要按规定吃，不能少吃也不能多吃，要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。

4.吃甜点心和咸点心没有区别，均会引起血糖升高。

5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的，如：荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长，但最终还是会变成葡萄糖。

6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味剂代替蔗糖，仍然不能随便吃。

7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。

8.除黄豆以外的豆类，如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆，它们的主要成分也是淀粉，所以也要算作主食的量。

9.吃副食也要适量。

10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。

11.多吃含膳食纤维的食物。

12.少吃盐。

13.少吃含胆固醇的食物。

14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。

15.甜味剂不会转化为葡萄糖，不会影响血糖的变化，不能作为低血糖症的自救食品。

16.糖尿病人千万不要限制喝水。