小儿假膜性肠炎（小儿假膜性小肠结肠炎）
- 挂号科室：
- 发病部位：肠
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：腹胀 肚子疼 发烧 高热 腹部压痛
小儿假膜性肠炎症状诊断
一、症状
1.无症状感染型
大部分患儿为无症状感染型，但他们是重要的传染源。
2.单纯腹泻型
患儿无全身症状，主要表现为稀便，3～4次/d，为黏液水样便，大便可有白细胞，潜血试验阳性，乙状结肠镜检查可见肠黏膜轻度水肿，充血，无假膜，在停用广谱抗生素后不久，症状即可消失，无需特殊处理。
3.假膜性肠炎型
腹泻较重，每天10余次，大便呈蛋花汤样，有假膜及血便，患儿除表现腹泻外常有全身症状，表现为发热，腹痛，恶心，厌食，腹痛常于腹泻后缓解，病情重者可表现为脱水，外周血白细胞升高，大便中有大量白细胞，乙状结肠镜检查可见病变结肠与直肠黏膜上有大量散在的，斑块状黄色凸起的假膜，直径2～10mm，称为假膜性结节。
4.暴发型结肠炎型
腹泻每天可多达20余次，量多，奇臭，常有血便，假膜呈大片或管状，伴有发热，腹痛，腹胀，呕吐;危重者可高热，精神萎靡，面色苍白，甚至并发急性，肾功能衰竭，休克，DIC，肠穿孔等，此型预后较差，对这一型患儿应尽量避免结肠镜检查，以免引起肠穿孔， 大手术。
二、诊断
长期大量使用抗生素，严重慢性疾病或高危患者在疾病恢复过程中突然出现发热，腹泻，排出绿色海水样或蛋花样水便应首先想到本病，恶性肿瘤的化疗期间和胃肠道恶性肿瘤的大手术之后的发病率更高，如将大便涂片作革兰染色发现阳性球菌大量增多，而阴性杆菌减少则诊断基本可以确定，非典型病例因缺乏大便的典型表现，常造成诊断上的困难，对手术或使用抗生素而发生腹泻的病人应重复进行大便涂片检查，观察球菌和杆菌的比例变化，必要时作结肠内镜检查，如有条件用双酶梭状芽孢杆菌抗毒素中和法测定大便有无难辨性梭状芽孢杆菌毒素的存在，可以帮助诊断。
诊断标准：
①腹泻前有某些抗生素使用史。
②有典型的临床表现如腹泻，腹胀，发热，白细胞计数增加，严重时有便血，中毒性肠麻痹，肠穿孔，中毒性休克。
③粪便细菌学分离，鉴定有难辨梭状芽孢杆菌。
④粪便过滤液或分离菌株培养的过滤液有毒素，在组织培养中具有细胞病理效应，且能被难辨梭状芽孢杆菌抗毒素或污泥状芽孢杆菌抗毒素所中和
小儿假膜性肠炎疾病病因
一、发病原因
假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。
另外，病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎。
除了抗生素的应用之外，未使用抗生素治疗的其他疾病，如胃部分切除术或迷走神经切除加幽门成形术、胃大部切除术胃空肠吻合术后、十二指肠或空肠憩室、手术性盲袢(端侧吻合)、肠梗阻(狭窄、粘连、炎症、癌)肠短路和旷置影响，肠内瘘、回盲部切除等以上原因均可造成胃肠运动功能变化，减弱了肠道对菌群过度增殖的抗菌防御能力，从而导致本病症的发生。
其他如白血病、恶性肿瘤或接受放疗、化疗、激素治疗以及感染、慢性消耗性疾病等也能改变肠道正常菌群生态平衡，粪便中也可能分离到难辨梭状芽孢杆菌产毒菌株，发生假膜性肠炎。
二、发病机制
肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml。
肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛。
在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。
大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调。非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变。
1、难辨梭状芽孢杆菌(clostridium difficile)：
是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。
长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。
难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)、毒素B(细胞毒素)、运动性影响因子和一种热敏感毒素。
(1)毒素A：
可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。
(2)毒素B：
可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。
毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。
(3)运动性影响因子：
存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。
(4)热敏感毒素：
对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。
2、凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌：
正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。
一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。
最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。
当使用大量广谱抗生素后(如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。
小儿假膜性肠炎预防
一、预防：
1、注意抗生素的使用：
避免滥用抗生素减少假膜性肠炎的发病率，尤其是广谱抗生素的使用要有明确的目的，在取得预期的疗效之后应及时停药。
2、知识普及：
要经常向医务人员介绍有关假膜性肠炎的发病动态，防止耐药菌株的滋长。
3、做好隔离措施：
对假膜性肠炎病例要采取必要的隔离措施和环境消毒，防止通过房间、皮肤、医疗器械造成难辨性梭状芽孢杆菌的交叉感染。
因为外源性难辨梭状芽孢杆菌可能是医院内的交叉感染，有人从医院的地板、盥洗室的用具，以及护理假膜性肠炎病人的工作人员的手和粪便中检出难辨梭状芽孢杆菌或其芽孢。
4、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。
二、治疗前：
应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。
小儿假膜性肠炎鉴别诊断
通过病原学检查与沙门菌、志贺菌、空肠弯曲菌及阿米巴原虫等所致肠炎相鉴别。
腹痛较重者应与急腹症鉴别，慢性腹泻者应与炎性肠病、消化不良综合征鉴别。
一、急腹症：
1、简介：
是腹部急性疾患的总称。常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡病急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及子宫外孕破裂等。此外，某些全身性或其他系统的疾病，如：血卟啉病、低血钾征、败血病、脊柱外伤或脊髓疾病，也可出现类似急腹症的临床表现。
2、临床表现：
持续性剧烈钝痛，病人为了减轻腹痛采用侧卧屈膝体位，咳嗽、深呼吸和大声说话均加重疼痛，定位准确，提示该部位壁层腹膜炎症刺激――急性腹膜炎。持续性胀痛常为脏层腹膜受扩张牵拉所致，按压腹部疼痛加重，如麻痹性肠梗阻、肝脏肿瘤等。
二、消化不良综合征：
1、简介：
消化不良(dyspepsia)是一种临床症候群，是由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食道反流病。消化不良主要分为功能性消化不良和器质性消化不良。功能性消化不良属中医的“脘痞”、“胃痛”、“嘈杂”等范畴，其病在胃，涉及肝脾等脏器，宜辨证施治，予以健脾和胃，疏肝理气，消食导滞等法治疗。
2、临床表现：
症状表现为断断续续地有上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心(反酸)、嗳气等。常因胸闷、早饱感、腹胀等不适而不愿进食或尽量少进食，夜里也不易安睡，睡后常有恶梦。
小儿假膜性肠炎饮食保健
1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。
2、根据医生的建议合理饮食。
